Se realizaron experimentos de campo en cuatro lugares de Kansas en 1999 y 2000 para evaluar la respuesta del grano de sorgo a tasas de deriva simuladas de cuatro herbicidas. Se aplicaron imazetapir, glufosinato, glifosato y setoxidim a 1/3, 1/10, 1/33 y 1/100 de la tasa de uso cuando las plantas tenían una altura de 10 a 20 cm. Los daños visibles a los cultivos aumentaron a medida que aumentaron las dosis de cada herbicida. El glifosato y el imazetapir causaron el mayor daño y el glufosinato el menor. Los datos muestran que algunas plantas que sufrieron daños significativos 2 semanas después del tratamiento (WAT) recuperaron 8 WAT. Sin embargo, algunas plantas que recibieron la dosis más alta de imazetapir o glifosato murieron. Los rendimientos del sorgo granífero se redujeron sólo cuando el daño fue severo.

Field experiments were conducted at four locations in Kansas in 1999 and 2000 to evaluate grain sorghum response to simulated drift rates of four herbicides. Imazethapyr, glufosinate, glyphosate, and sethoxydim were applied at 1/3, 1/10, 1/33, and 1/100 of the use rate when plants were 10 to 20 cm tall. Visible crop injury increased as rates of each herbicide increased. Glyphosate and imazethapyr caused the most injury and glufosinate the least. Data show that some plants that were significantly injured 2 wk after treatment (WAT) recovered 8 WAT. However, some plants that received the highest rate of imazethapyr or glyphosate died. Grain sorghum yields were reduced only when injury was severe. This research showed that the potential for sorghum injury from off-target herbicide drift is greater from imazethapyr and glyphosate than from sethoxydim or glufosinate.

El glufosinato de amonio, un herbicida de amplio espectro , causa convulsiones en roedores y humanos. Debido a las similitudes estructurales entre el glufosinato y el glutamato , la convulsión inducida por el glufosinato de amonio puede atribuirse a la activación del receptor de glutamato . Tres antagonistas del receptor de N -metil- d -aspartato (NMDA), dizocilpina , LY235959, y el Compuesto 40, y un antagonista del receptor del ácido α-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPA)/kainato, NBQX, se coadministraron con glufosinato de amonio (80 mg/kg, por vía intraperitoneal) en ratones. Los análisis estadísticos mostraron que los antagonistas del receptor de NMDA inhibieron notablemente las convulsiones, mientras que el antagonista del receptor de AMPA/kainato no tuvo ningún efecto sobre la convulsión. Estos resultados sugieren que la convulsión provocada por el glufosinato de amonio está mediada por los receptores NMDA.

Glufosinate ammonium, a broad-spectrum herbicide, causes convulsion in rodents and humans. Because of the structural similarities between glufosinate and glutamate, the convulsion induced by glufosinate ammonium may be ascribed to glutamate receptor activation. Three N-methyl-d-asparate (NMDA) receptor antagonists, dizocilpine, LY235959, and Compound 40, and an α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA)/kainate receptor antagonist, NBQX, were coadministrated with glufosinate ammonium (80 mg/kg, intraperitoneally) in mice. Statistical analyses showed that the NMDA receptor antagonists markedly inhibited the convulsions, while the AMPA/kainate receptor antagonist had no effect on the convulsion. These results suggest that the convulsion caused by glufosinate ammonium is mediated through NMDA receptors.

El herbicida glufosinato de amonio (GLA) es un inhibidor competitivo de la glutamina sintetasa (GS), una enzima que convierte el glutamato en glutamina tanto en plantas como en animales. Debido a que GS es esencial para la desintoxicación de amoníaco en las plantas, el tratamiento con GLA interrumpe la fotorrespiración al causar una acumulación de amoníaco y una pérdida de glutamina en los tejidos de las plantas. Este estudio informa que el GLA aplicado a la superficie de las hojas también es tóxico para las orugas de quinto estadio de la mariposa saltadora Calpodes ethlius (LD50 = 400 mg kg-1). Después de ingerir GLA, las orugas dejaron de alimentarse y se deshidrataron debido a la pérdida de la función rectal. Las orugas mostraron síntomas de neurotoxicidad, como temblores en las piernas, convulsiones corporales y parálisis completa antes de morir. La incubación de varios tejidos aislados de orugas en etapa de alimentación normal con los sustratos de GS glutamato y amonio mostró que GLA inhibía la actividad de GS in vitro. Dentro de las 24 horas de haber ingerido GLA, las orugas tenían un contenido de glutamina muy reducido y los niveles de iones de amonio se habían más que duplicado. La inyección de cloruro de amonio en orugas no tratadas con GLA no tuvo efectos nocivos, lo que sugiere que el agotamiento de la glutamina, y no un aumento en el amonio corporal, fue la causa principal de la toxicidad de GLA después de la inhibición de GS. Esto fue respaldado por la observación de que la aparición de los síntomas del envenenamiento por GLA podría posponerse administrando a las orugas alimentadas con GLA varias inyecciones diarias posteriores de glutamina.

The herbicide glufosinate-ammonium (GLA) is a competitive inhibitor of glutamine synthetase (GS), an enzyme converting glutamate to glutamine in both plants and animals. Because GS is essential for ammonia detoxification in plants, GLA treatment disrupts photorespiration by causing a build-up of ammonia and a loss of glutamine in plant tissues. This study reports that GLA applied to leaf surfaces is also toxic to 5th-instar caterpillars of the skipper butterfly Calpodes ethlius (LD50 = 400 mg kg-1). After ingesting GLA, caterpillars stopped feeding and became dehydrated through a loss of rectal function. Caterpillars showed symptoms of neurotoxicity, such as proleg tremors, body convulsions and complete paralysis before death. Incubation of several tissues isolated from normal feeding-stage caterpillars with the GS substrates glutamate and ammonium showed that GLA inhibited GS activity in vitro. Within 24 h of ingesting GLA, caterpillars had a greatly reduced glutamine content and the ammonium ion levels had more than doubled. Injection of ammonium chloride into non-GLA-treated caterpillars had no deleterious effect, suggesting that glutamine depletion, and not a rise in body ammonium, was the primary cause of GLA toxicity following GS inhibition. This was supported by the observation that the onset of the symptoms of GLA poisoning could be postponed by giving GLA-fed caterpillars several subsequent daily injections of glutamine. The effective GLA dose fed to 5th-instar caterpillars in this study was comparable to the amount that might realistically by acquired from feeding on GLA-treated crops.

Se desarrolló un método para el análisis de glufosinato de amonio (GLUF) y su metabolito ácido 3-metilfosfinicopropiónico (MPPA) en suero humano mediante cromatografía de gases-espectrometría de masas (GC-MS). Empleando un cartucho de modo mixto con acción de intercambio de aniones e interacción no polar débil, extrajimos GLUF y MPPA del suero y llevamos a cabo un análisis de GC-MS de su terc .derivados de -butildimetilsililo. Los límites de detección de GLUF y MPPA fueron 10 pg y 1 pg, respectivamente. Se obtuvieron fácilmente espectros de masas completos de 100 pg de GLUF y de 10 pg de MPPA. La tasa de recuperación de 90,0 ± 11,9 % (o mejor) cuando las concentraciones séricas de GLUF y MPPA eran de 10-0,1 µg/mL. Los resultados de 23 muestras de suero, de pacientes con envenenamiento por GLUF, medidos por este método se correlacionan bien con los derivados del método convencional de cromatografía líquida de alta resolución ( r = 0,996). Es probable que el método GC-MS desarrollado se convierta en una técnica analítica útil en entornos clínicos.

A method for the analysis of glufosinate ammonium (GLUF) and its metabolite 3-methylphosphinicopropionic acid (MPPA) in human serum by gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS) was developed. Employing a mixed-mode cartridge with both anion exchange action and weak nonpolar interaction, we extracted GLUF and MPPA from the serum and carried out GC-MS analysis of their tert-butyldimethylsilyl derivatives. The detection limits of GLUF and MPPA were 10 pg and 1 pg, respectively. Full mass spectra of 100 pg GLUF and of 10 pg MPPA were easily obtainable. The recovery rate of 90.0 ± 11.9% (or better) when the serum concentrations of GLUF and MPPA were 10-0.1 µg/mL. Results of 23 serum samples, from patients with GLUF poisoning, measured by this method correlate well with those derived from the conventional high-performance liquid chromatography method (r = 0.996). The developed GC-MS method is likely to become a useful analytical technique in clinical settings.

Las toxicidades del herbicida glufosinato de amonio para tres especies de insectos depredadores y dos especies de ácaros depredadores de Tetranychus urticae Koch se determinaron en el laboratorio mediante la aplicación de contacto directo. A una concentración de 540 ppm (una tasa de aplicación de campo para el control de malezas en huertos de manzanos), el glufosinato de amonio fue casi no tóxico para los huevos de Amblyseius womersleyi Schicha, Phytoseiulus persimilis Athias-Henriot y T. urticae , pero altamente tóxico para ninfas y adultos de estas tres especies de ácaros, lo que indica que podría estar involucrado un modo de acción común entre los ácaros depredadores y fitófagos. En pruebas con insectos depredadores usando 540 ppm, el glufosinato de amonio reveló poco o ningún daño a las larvas y pupas deChrysopa pallens Rambur pero fue levemente dañino para los huevos (71,2% de mortalidad), ninfas (65,0% de mortalidad) y adultos (57,7% de mortalidad) de Orius strigicollis Poppius. El herbicida no mostró un efecto directo sobre los huevos y adultos de Harmonia axyridis (Pallas), pero fue dañino, levemente dañino e inofensivo para los estadios de primer estadio (100 % de mortalidad), cuarto estadio (51,1 % de mortalidad) y pupas (24,5 % de mortalidad). respectivamente. Las larvas y ninfas de los depredadores murieron dentro de las 12 h posteriores al tratamiento, lo que sugiere que la acción larvicida y ninfocida puede atribuirse a un efecto directo más que a una acción inhibidora de la síntesis de quitina. Sobre la base de nuestros datos, el glufosinato de amonio causó efectos menores en los depredadores de prueba que en T. urticae con la excepción deP. persimilis, aunque se desconoce el mecanismo o la causa de la selectividad. El glufosinato de amonio merece más estudio como componente clave del manejo integrado de plagas.

The toxicities of the herbicide glufosinate-ammonium to three predatory insect and two predatory mite species of Tetranychus urticae Koch were determined in the laboratory by the direct contact application. At a concentration of 540 ppm (a field application rate for weed control in apple orchards), glufosinate-ammonium was almost nontoxic to eggs of Amblyseius womersleyi Schicha, Phytoseiulus persimilis Athias-Henriot, and T. urticae but highly toxic to nymphs and adults of these three mite species, indicating that a common mode of action between predatory and phytophagous mites might be involved. In tests with predatory insects using 540 ppm, glufosinate-ammonium revealed little or no harm to larvae and pupae of Chrysopa pallens Rambur but was slightly harmful to eggs (71.2% mortality), nymphs (65.0% mortality), and adults (57.7% mortality) of Orius strigicollis Poppius. The herbicide showed no direct effect on eggs and adults of Harmonia axyridis (Pallas) but was harmful, slightly harmful, and harmless to first instars (100% mortality), fourth instars (51.1% mortality), and pupae (24.5% mortality), respectively. The larvae and nymphs of predators died within 12 h after treatment, suggesting that the larvicidal and nymphicidal action may be attributable to a direct effect rather than an inhibitory action of chitin synthesis. On the basis of our data, glufosinate-ammonium caused smaller effects on test predators than on T. urticae with the exception of P. persimilis, although the mechanism or cause of selectivity remains unknown. Glufosinate-ammonium merits further study as a key component of integrated pest management.

Desde la apólisis hasta la ecdisis pupal , la pupa farata del saltamontes brasileño ( Calpodes ethlius ) yace envuelta en una capa prepupal compuesta por la cutícula larvaria y un espacio ecdisial (ES) lleno de líquido de muda (MF) rico en enzimas. En las 4 h antes de la ecdisis, la pupa de farato bebe el líquido de la muda a través de la boca y el ano, y transfiere los productos de degradación cuticular a su intestino medio (MG). Al mismo tiempo, el exceso de líquido atraviesa la pared del cuerpo de la pupa de farato y expulsa el ES. El MF se recupera a una velocidad global de 70 μl/h y se reabsorbe a través del intestino medio de la pupa de farato a aproximadamente 26 μl/h. yo-Se encontró que el glutamato es el aminoácido dominante en el líquido de muda. El glutamato total de MF alcanzó su punto máximo a 850  nmol aproximadamente 8 h antes de la ecdisis pupal (P-8), pero por ecdisis se redujo a casi cero a medida que el MF se diluyó con líquido nuevo y se consumió. La caída de glutamato en el SE coincidió con un aumento en el contenido de glutamina del líquido en la luz del intestino medio. La tasa más alta de síntesis de glutamina se produjo en intestinos medios aislados de pupas de farato que bebían activamente MF (P≤−4). Se encontró que la enzima glutamina sintetasa (GS) es activa en el metabolismo del glutamato en el intestino medio de la pupa de farato. La síntesis de glutamina en el intestino medio fue dependiente de l -glutamato y fue inhibida por dos inhibidores competitivos selectivos de la actividad de GS, l -metionina sulfoximina (MSO) y glufosinato de amonio (GLA). La inyección de inhibidores de GS en el SE prepupal redujo en gran medida el contenido de glutamina del epitelio del intestino medio en P+24. Aunque no se observó un aumento correspondiente en los niveles de glutamato del intestino medio, los niveles de serina del intestino medio en los animales tratados aumentaron, lo que sugiere que los inhibidores de GS desviaron el glutamato derivado de MF a lo largo de una ruta metabólica alternativa. GLA fue mucho más tóxico para las pupas que MSO. Midgut GS parece jugar un papel central en el reciclaje de l -glutamato a través del epitelio pupal MG en la pupación .

From apolysis until pupal ecdysis, the pharate pupa of the Brazilian Skipper (Calpodes ethlius) lies wrapped in a prepupal shell composed of the larval cuticle and an ecdysial space (ES) filled with enzyme-rich moulting fluid (MF). In the 4 h before ecdysis the pharate pupa drinks the moulting fluid through its mouth and anus, and transfers the cuticular degradation products to its midgut (MG). At the same time, extra fluid passes across the body wall of the pharate pupa and flushes out the ES. The MF is recovered at an overall rate of 70 μl/h and reabsorbed across the pharate pupal midgut at about 26 μl/h. l-Glutamate was found to be the dominant amino acid in the moulting fluid. Total MF glutamate peaked at 850 nmol about 8 h before pupal ecdysis (P−8), but by ecdysis it had dropped to nearly zero as the MF became diluted with new fluid and was consumed. The drop in glutamate in the ES coincided with a rise in the glutamine content of the fluid in the midgut lumen. The highest rate of glutamine synthesis occurred in midguts isolated from pharate pupae actively drinking MF (P≤−4). The enzyme glutamine synthetase (GS) was found to be active in glutamate metabolism in the pharate pupal midgut. Glutamine synthesis in the midgut was l-glutamate-dependent and inhibited by two selective competitive inhibitors of GS activity, l-methionine sulfoximine (MSO) and glufosinate ammonium (GLA). Injection of GS inhibitors into the prepupal ES greatly reduced the glutamine content of the midgut epithelium by P+24. Although a corresponding increase in midgut glutamate levels was not seen, midgut serine levels in treated animals rose, suggesting that GS inhibitors shunted the MF-derived glutamate along an alternative metabolic pathway. GLA was much more toxic to pupae than MSO. Midgut GS appears to play a central role in the recycling of l-glutamate across the pupal MG epithelium at pupation.

Antecedentes: el herbicida BASTA (AgrEvo, Alemania), que contiene glufosinato de amonio (20 %) y un tensioactivo aniónico, polioxietilen alquiléter sulfato (33 %), es ampliamente utilizado. En la intoxicación oral aguda por BASTA, los pacientes desarrollan una variedad de signos clínicos, que incluyen alteración de la conciencia, convulsiones y apnea. Se sospecha que estos efectos se deben a los efectos del glufosinato en el sistema nervioso central. Reporte de caso: Un hombre de 60 años ingirió 500 mL de herbicida BASTA en un intento de suicidio. Desarrolló no solo inconsciencia, dificultad respiratoria y convulsiones, sino también un aumento en la producción de orina (7885 ml/d), sodio sérico elevado (167 mEq/L), osmolalidad plasmática elevada (332 mOsm/kg) y una disminución en ambos osmolalidad de la orina (200 mOsm/kg) y gravedad específica de la orina (1,003), lo que sugería el desarrollo de diabetes insípida. El nivel plasmático de hormona antidiurética se mantuvo dentro del rango normal (1,3 pg/mL), a pesar de la alta osmolalidad plasmática. La administración de desmopresina logró normalizar el volumen de orina, la gravedad específica y la osmolaridad. El sodio sérico se corrigió gradualmente en 48 horas. Se discuten los posibles mecanismos que causan la diabetes insípida.

Background: The herbicide BASTA (AgrEvo, Germany), containing glufosinate ammonium (20%) and an anionic surfactant, polyoxyethylene alkylether sulfate (33%), is widely used. In acute oral BASTA poisoning, patients develop a variety of clinical signs, including disturbed consciousness, convulsions, and apnea. These effects are suspected to be due to the effects of glufosinate on the central nervous system. Case report: A 60-year-old man ingested 500 mL of BASTA herbicide in a suicide attempt. He developed not only unconsciousness, respiratory distress, and convulsions but also an increase in urine output (7885 mL/d), elevated serum sodium (167 mEq/L), elevated plasma osmolality (332 mOsm/kg), and a decrease in both urine osmolality (200 mOsm/kg) and urine specific gravity (1.003), which suggested the development of diabetes insipidus. The plasma level of antidiuretic hormone remained within the normal range (1.3 pg/mL), despite high plasma osmolality. The administration of desmopressin was successful in normalizing urine volume, specific gravity, and osmolality. Serum sodium corrected gradually within 48 hours. The possible mechanisms causing the diabetes insipidus are discussed.

El glufosinato de amonio, un análogo estructural del glutamato , es un ingrediente herbicida activo. Las actividades neuronales de este compuesto se investigaron mediante el uso de un sistema de microdiálisis que nos permitió medir la producción de óxido nítrico en el cerebelo de rata in vivo. Kainato (0,3-30 nmol/10 μl), N -metil- d -aspartato (NMDA) (3-300 nmol/10 μl) y glufosinato de amonio (30-3000 nmol/10 μl), que se administraron a través de la sonda de microdiálisis a razón de 1 μl/min durante 10 min, estimuló la producción de óxido nítrico. El aumento provocado por el glufosinato de amonio en la producción de óxido nítrico fue suprimido por un inhibidor de la óxido nítrico sintasay fue antagonizado por los antagonistas del receptor NMDA, pero no por un antagonista del receptor del ácido kainato/(±)-αamino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico . Estos resultados sugieren que el glufosinato de amonio estimula la producción de óxido nítrico a través de los receptores NMDA.

Glufosinate ammonium, a structural analogue of glutamate, is an active herbicidal ingredient. The neuronal activities of this compound were investigated by use of a microdialysis system that allowed us to measure nitric oxide production in the rat cerebellum in vivo. Kainate (0.3–30 nmol/10 μl), N-methyl-d-aspartate (NMDA) (3–300 nmol/10 μl) and glufosinate ammonium (30–3000 nmol/10 μl), which were administered through the microdialysis probe at a rate of 1 μl/min for 10 min, stimulated nitric oxide production. The glufosinate ammonium-elicited increase in nitric oxide production was suppressed by an inhibitor of nitric oxide synthase and was antagonized by NMDA receptor antagonists, but not by a kainate/(±)-αamino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid receptor antagonist. These results suggest that glufosinate ammonium stimulates nitric oxide production through NMDA receptors.

Los incidentes de envenenamiento en humanos causados ​​por la ingestión de herbicidas que contienen glufosinato de amonio están aumentando gradualmente en Japón. Esta intoxicación se caracteriza por diversos síntomas neurológicos como alteraciones de la conciencia, convulsiones y apnea que aparecen tras un intervalo asintomático de varias horas. Estudiamos la toxicocinética del glufosinato en un paciente con esta intoxicación tratado con éxito sin hemopurificación extracorpórea. Un hombre de 65 años ingirió BASTA, que contiene un 20 % p/v de glufosinato de amonio, unos 300 ml, más que la dosis tóxica humana estimada. Cuatro horas y media después de la ingestión, presentó ataxia del habla y temblor sistémico. Fue intubado profilácticamente ante la aparición de insuficiencia respiratoria grave. Tras 5 días de ventilación artificial fue extubado y dado de alta sin secuelas. Estudiamos el cambio en serie de la concentración de glufosinato sérico cada 3-6 h y evaluamos la excreción urinaria de glufosinato cada 24 h. La cantidad absorbida de glufosinato se estimó a partir de la cantidad acumulada excretada en la orina. El análisis toxicocinético se realizó utilizando el modelo de dos compartimentos. Los cambios en la concentración de glufosinato sérico exhibieron T1/2α de 1,84 y T 1/2α de 9,59 h. El volumen de distribución aparente en la fase b y el aclaramiento corporal total fueron 1,44 l/kg y 86,6 ml/min, respectivamente. El aclaramiento renal se estimó en 77,9 ml/min. Se ha discutido la indicación de hemopurificación extracorpórea para esta intoxicación.

Incidents of poisoning in humans caused by the ingestion of the glufosinate ammonium containing herbicides are gradually increasing in Japan. This poisoning is characterized by various neurological symptoms such as disturbances of consciousness, convulsions and apnea which appear after an asymptomatic interval of several hours. We studied the toxicokinetics of glufosinate in a patient with this poisoning successfully treated without extracorporeal hemopurification. A 65-year-old male ingested BASTA, which contains 20% w/v of glufosinate ammonium, about 300 ml, more than the estimated human toxic dose. Four and a half hours after ingestion, he showed speech ataxia and systemic tremor. He was prophylactically intubated before the occurrence of serious respiratory failure. After 5 days of artificial ventilation he was extubated and discharged without any sequelae. We studied the serial change of serum glufosinate concentration every 3-6 h and assessed the urinary excretion of glufosinate every 24 h. The absorbed amount of glufosinate was estimated from the cumulative excreted in urine. Toxicokinetic analysis was performed using the two-compartment model. The changes in serum glufosinate concentration exhibited T1/2α of 1.84 and T1/2α of 9.59 h. The apparent distribution volume at b-phase and the total body clearance were 1.44 l/kg and 86.6 ml/min, respectively. Renal clearance was estimated to be 77.9 ml/ min. The indication for extracorporeal hemopurification for this poisoning has been discussed.

Los herbicidas que contienen glufosinato de amonio se usan ampliamente en muchos países, incluido Japón. Muchos casos japoneses de envenenamiento accidental y suicida por glufosinato han sido reportados desde 1989. Reportamos un caso de un hombre de 64 años que ingirió glufosinato en un intento de suicidio. El paciente sufrió trastornos mentales y cambios hematológicos junto con efectos gastrointestinales poco después de ingerir el veneno, y luego desarrolló convulsiones generalizadas, dificultad para respirar y falla circulatoria. Durante la recuperación presentó pérdida de la memoria a corto plazo (amnesia retrógrada y anterógrada). La neurotoxicidad es una característica de la intoxicación por glufosinato, aunque el mecanismo no está claro. Del análisis de síntomas clínicos de casos previamente publicados

Herbicides containing glufosinate ammonium are widely used in many countries including Japan. Many Japanese cases of accidental and suicidal poisoning by glufosinate have been reported since 1989. We report a case of a 64- year old man who ingested glufosinate in an attempted suicide. The patient suffered mental disturbances and hematological changes together with gastrointestinal effects shortly after ingesting the poison, and later developed generalized convulsions, impaired respiration and circulatory failure. During recovery he exhibited loss of short-term memory (retrograde and anterograde amnesia). Neurotoxicity is a characteristic of glufosinate poisoning, although the mechanism is not clear. From the analysis of clinical symptoms of previously published cases, glufosinate toxicity appears to arise both from the active ingredient and the surfactant in the formulation.